El estómago de los hurones es muy similar al de los humanos en forma, función, fisiología, secreción gástrica, pH y estructura de la mucosa a nivel celular; y una de las afecciones más comunes que atacan a este órgano en humanos y hurones son las úlceras gástricas (Fox, 1998).
Tanto en humanos como en hurones, la úlcera gástrica puede ser causada por el estrés, la utilización de algunos medicamentos (como antiinflamatorios esteroideos), estar asociada con algunas enfermedades crónicas o debilitantes, ser provocada por el consumo de determinados alimentos irritantes de la mucosa gástrica, y especialmente, desarrollarse debido a la presencia un género de bacteria, la Helicobacter.
Cabe destacar que dentro de este género, las bacterias que afectan a los humanos (Helicobacter pylori) son distintas a las que afectan a los hurones (Helicobacter mustelae), y no existe hasta la fecha registro contagio por Helicobacter mustelae de hurones a humanos. Sin embargo, el género Helicobacter comparte con sus diferentes especies, características similares en aspectos tales como microbiología, patología y epidemiología.
Historia e importancia de la Helicobacter mustelae en el desarrollo de las úlceras gástricas
Durante muchos años se pensó que las bacterias no eran capaces de sobrevivir en un ambiente con pH ácido, como el encontrado en el estómago; no obstante, hace un par de décadas se realizó el descubrimiento de unas bacterias pertenecientes al género Helicobacter, las cuales poseen características particulares que las convierten en eficaces colonizadoras del estómago.
En el caso de los hurones, se les ha relacionado con la presencia de úlceras gástricas, adenocarcinoma gástrico y linfoma gástrico. En 1985 esta bacteria fue aislada de la periferia de una úlcera localizada en el duodeno de un hurón. Estudios posteriores confirmaron que casi todos los hurones con gastritis crónica eran positivos a H. mustelae, y que los hurones libres de este agente patógeno no presentaban gastritis, úlceras gástricas o niveles detectables de anticuerpos - IgG - contra esta bacteria (Loutit, 1995; Fox, 1998).
Se realizaron varios experimentos y se encontró que la inoculación oral de la H. mustelae, provocaba una infección crónica inducida y gastritis persistente; y aunque los mecanismos de transmisión de esta bacteria no están aún completamente definidos, se han sugerido las vía de transmisión fecal - oral y oral - oral (Fox, 1997).
Los hurones infectados por lo general permanecen asintomáticos durante un tiempo muy variable, progresando a una inflamación crónica de la mucosa gástrica (que puede durar años) para posteriormente comenzar a presentar signos clínicos característicos de las úlceras gástricas y duodenales como: vómito, rechinido de dientes, melena (heces de color negro brillante y muy mal olor que indican la presencia de hemorragia en el tracto gastrointestinal), pérdida de peso crónica y anorexia. Estos signos son muy parecidos a los que se presentan por la presencia de un cuerpo extraño en el estómago, por lo que resulta de suma importancia su rápido y certero diagnóstico.
En 1991, la Internacional Agency for Research on Cancer Working Group (Grupo de Trabajo de la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer) estableció que la Helicobacter juega un rol causal en la cadena de eventos que producen cancer; específicamente adenocarcinoma y linfoma gastricos.
La H. mustelae se caracteriza por producir ureasa, la cual origina una cubierta que la protege del ambiente ácido del estómago; pero el amoniaco producido por la acción de la ureasa inflama y erosiona la mucosa gástrica, lo cual contribuye al desarrollo de gastritis y formación de úlceras gástricas.
El hurón es el único animal doméstico que de manera natural desarrolla ulceras duodenales o gástricas secundarias a la colonización por Helicobacter (Fox, 1998).
Diagnóstico
Se realiza mediante endoscopía, extrayendo muestras de la mucosa gástrica que son sometidas a un examen histopatológico para la detección de la bacteria y lesiones causadas por esta. Cambios anatomopatológicos asociados a la infección por Helicobacter son: fibrosis de la lámina propia de la mucosa, degeneración glandular con acumulo de linfocitos y neutrófilos y edema de la lamina propia mucosa (Hermanns et al., 1995).
Prevención
Si las úlceras son causadas por el estrés, es importante evitar al máximo su aparición tomando ciertas medidas que nos ayuden a reducirlo al máximo como: evitar la introducción abrupta de animales nuevos en un grupo establecido, evitar cambios continuos en la rutina diaria del hurón, alimentarlo en horarios regulares, mantenerlos la mayor parte del tiempo lejos de ambientes ruidosos o muy transitados.
Si las úlceras son causadas por hipoglucemia inducida por insulina, es indispensable el control médico del insulinoma o su tratamiento quirúrgico.
Si la causa es la Helicobacter, se requiere de la implementación de un tratamiento combinado que incluya el uso de antibióticos y medicamentos que eliminen a la bacteria y disminuyan la cantidad de ácido producido en el estómago, neutralizándolo de manera que la úlcera pueda cicatrizar de manera natural.
Tratamientos
Estos tratamientos tienen una duración de 2 a 3 semanas e incluyen algunas de las siguientes combinaciones:
Terapia triple con antibióticos - Un tratamiento muy común es el uso de 2 antibióticos combinados y bismuto. Pero existen otras combinaciones muy efectivas.
Bloqueadores H2 - Los medicamentos conocidos como bloqueadores H2 reducen la cantidad basal de ácido producido en el estómago, así como la secreción de ácido producido por el estimulo de la comida.
Inhibidores de la bomba de ácido - Estos medicamentos inhiben la secreción ácida en el estómago a través de su efecto específico sobre la bomba de ácido en las células parietales.
Antiácidos - Los antiácidos neutralizan los ácidos producidos por el estómago, pero sus efectos pueden ser un poco más lentos que los de los Bloqueadores H2 e inhibidores de la bomba de ácido.
Agentes citoprotectores - Estos medicamentos son un poco más complejos ya que actúan estimulando la secreción de bicarbonato en el duodeno (que neutraliza el pH ácido), incrementa la cantidad de moco protector en el estómago y ejerce un efecto antisecretor ligero (Veldhuyzen van Zanten S. y Sherman P., 1994).
Dana, de Emma
Bibliografía
Gamboa, F.L. Infección por Helicobacter pylori y enfermedad ulcerosa péptica. Univ Diag 2003; 3(1): 20-24.
Fox, J. (1997) Helicobacter-associated gastric disease in ferrets, dogs and cats. Current Veterinary Therapy XII. Wb Saunders. P 720-723.
Fox, J. (1988) Biology and Disease of the Ferret. Pp. 116-120, 279 -283, 327- 330.
Hermanns, W.; Kregel, K.; Breuer, W. y Lechner, J. Helicobacter-like organisms: histopathological examination of gastric biopsies from dogs and cats. J Comp Pathol, 1995; 112(3): 307-318.
Veldhuyzen van Zanten, S. y Sherman, P. Indications for treatment of Helicobacter pylori in infection: a systematic overview. Candian Medical Association Journal, 1994; 150(2): 189-198.
Úlceras gástricas en los hurones
El estómago de los hurones es muy similar al de los humanos en forma, función, fisiología, secreción gástrica, pH y estructura de la mucosa a nivel celula
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2023-09-21
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